اكتشف العلماء لماذا تعمل التمارين الرياضية على عكس شيخوخة العضلات

ووجد فريق البحث، الذي يعمل مع متعاونين من مستشفى سنغافورة العام وجامعة كارديف، أن التمارين الرياضية تساعد في تصحيح الخلل المهم الذي يتطور داخل خلايا العضلات المتقادمة. النتائج التي نشرت في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS)، توفر رؤية جديدة للآليات البيولوجية وراء شيخوخة العضلات ويمكن أن تؤدي في النهاية إلى أساليب جديدة لمنع فقدان العضلات المرتبط بالعمر.

لماذا تتدهور صحة العضلات مع تقدم العمر؟

العضلات الصحية تفعل أكثر بكثير من مجرد دعم الحركة. كما أنها تلعب أدوارًا مهمة في عملية التمثيل الغذائي وتنظيم نسبة السكر في الدم والصحة العامة. بدءًا من منتصف العمر، تنخفض قوة العضلات ووظيفتها تدريجيًا، مما يزيد من خطر السقوط والكسور وبطء التعافي بعد المرض أو الإصابة.

وتمتد العواقب إلى ما هو أبعد من الصحة الفردية. مع تقدم السكان في العمر، يمكن أن يؤدي فقدان العضلات إلى زيادة الطلب على مقدمي الرعاية وأنظمة الرعاية الصحية. لذلك يعد الحفاظ على وظيفة العضلات جزءًا مهمًا من الحفاظ على الاستقلالية ونوعية الحياة.

أحد المنظمات الرئيسية لصحة العضلات هو مسار النمو المسمى mTORC1، والذي يساعد على التحكم في إنتاج البروتين وصيانة العضلات. في حالة شيخوخة العضلات، يمكن أن يصبح هذا المسار نشطًا بشكل مفرط. عندما يحدث ذلك، تركز العضلات بشكل أكبر على بناء بروتينات جديدة بينما تصبح أقل كفاءة في إزالة البروتينات التالفة.

ومع مرور الوقت، تتراكم هذه البروتينات التالفة داخل خلايا العضلات، مما يضعها تحت الضغط ويساهم في الفقدان التدريجي للقوة المرتبطة بالشيخوخة. وحتى الآن، لم يفهم العلماء بشكل كامل أسباب هذا الخلل.

DEAF1 يظهر كجين رئيسي لشيخوخة العضلات

وحدد الباحثون جينًا يسمى DEAF1 كعامل مهم وراء هذه العملية.

ووفقا للدراسة، ترتفع مستويات DEAF1 في العضلات المتقدمة في السن. مع زيادة DEAF1، فإنه يدفع نشاط mTORC1 إلى أعلى، مما يعطل التوازن الطبيعي بين إنتاج البروتين وإزالة البروتين. هذا الخلل يسرع من تدهور العضلات.

في ظل الظروف العادية، يتم تنظيم DEAF1 بواسطة مجموعة من البروتينات المعروفة باسم FOXOs. ومع ذلك، فإن نشاط FOXO يتناقص بشكل طبيعي مع تقدم العمر. ونتيجة لذلك، لم يعد DEAF1 خاضعًا لرقابة مشددة، مما يسمح لمستوياته بالزيادة ودفع العضلات بعيدًا عن الإصلاح والصيانة.

كيف يعيد التمرين إصلاح العضلات

واكتشف الفريق أن التمارين الرياضية يمكن أن تساعد في عكس هذا الخلل، بشرط أن يظل النظام التنظيمي الأساسي مستجيبًا.

قال البروفيسور المساعد تانغ هونغ وين من برنامج السرطان وبيولوجيا الخلايا الجذعية في جامعة ديوك، المؤلف الرئيسي للدراسة:

“يمكن للتمرين عكس هذه العملية، وتصحيح عدم التوازن. ينشط النشاط البدني بعض البروتينات التي تخفض مستويات DEAF1، مما يعيد مسار النمو إلى التوازن. وهذا يسمح للعضلات المتقدمة في السن بإزالة البروتينات التالفة، وإعادة بناء نفسها بشكل صحيح، ومساعدتها على البقاء أقوى وأكثر مرونة.”

ووجد الباحثون أيضًا قيدًا مهمًا. في بعض العضلات الأكبر سنًا، تصبح مستويات DEAF1 مرتفعة للغاية أو ينخفض ​​نشاط FOXO بشكل ملحوظ. في تلك الحالات، قد لا تكون التمارين وحدها كافية لاستعادة قدرة العضلات على الإصلاح بشكل كامل.

قد تساعد هذه النتيجة في تفسير سبب حصول بعض كبار السن على فوائد أكبر من التمارين الرياضية مقارنة بغيرهم، وتسلط الضوء على أهمية فهم البيولوجيا الأساسية لشيخوخة العضلات.

النتائج المؤكدة في الذباب والفئران

ولاختبار النتائج التي توصلوا إليها، أجرى الباحثون تجارب على كل من ذباب الفاكهة والفئران الأكبر سنا.

وكانت النتائج متسقة في كلا النوعين. أدى رفع مستويات DEAF1 إلى إضعاف العضلات بسرعة أكبر، بينما أدى خفض مستويات DEAF1 إلى استعادة توازن البروتين الصحي وتحسين قوة العضلات. تشير النتائج إلى أن DEAF1 يلعب دورًا متحفظًا في شيخوخة العضلات عبر الكائنات الحية المختلفة.

الفوائد المحتملة بعد الشيخوخة

قد تمتد آثار البحث إلى ما هو أبعد من الشيخوخة الطبيعية.

يؤثر DEAF1 أيضًا على الخلايا الجذعية العضلية، المسؤولة عن مساعدة العضلات على إصلاح الأنسجة وتجديدها. وبطبيعة الحال، تصبح هذه الخلايا الجذعية أقل فعالية مع تقدم العمر، ويبدو أن الاضطرابات في DEAF1 تجعل التعافي أكثر صعوبة.

يمكن أن تكون النتائج أيضًا ذات قيمة للأشخاص الذين يتعافون من الجراحة أو المرض أو الأمراض المزمنة مثل السرطان. ويشير الباحثون إلى أن استهداف DEAF1 يمكن أن يعيد إنتاج بعض التأثيرات المفيدة للتمرين على المستوى الجزيئي، مما يساعد في الحفاظ على قوة العضلات حتى عندما يكون النشاط البدني محدودًا.

وقالت بريسيليا تشوي سزي مون، وهي باحثة مساعدة في برنامج السرطان وبيولوجيا الخلايا الجذعية في جامعة ديوك، والمؤلفة الأولى للدراسة:

“التمرين يخبر العضلات بالتنظيف وإعادة الضبط. يساعد خفض DEAF1 العضلات الأكبر سنًا على استعادة قوتها وتوازنها، تمامًا مثل الضغط على زر الترجيع. ومع تعرض الملايين من كبار السن لخطر تدهور العضلات، فإن فهم DEAF1 يمكن أن يؤدي إلى طرق جديدة لحماية العضلات وتحسين نوعية الحياة.

وأضاف البروفيسور باتريك تان، نائب العميد الأول للأبحاث في جامعة ديوك-NUS:

“تساعد هذه الدراسة، على المستوى الجزيئي، في تفسير سبب فقدان العضلات المتقدمة في السن لقدرتها على إصلاح نفسها ولماذا يمكن للتمارين الرياضية استعادة هذا التوازن لدى بعض الأفراد. ومن خلال تحديد DEAF1 كمنظم رئيسي في هذه العملية، قد تؤدي هذه النتائج إلى طرق جديدة يمكن من خلالها جلب فوائد التمارين الرياضية إلى المجتمعات التي تشهد شيخوخة سكانية سريعة.”

جامعة Duke-NUS معترف بها عالميًا لعملها في مجال التعليم الطبي والأبحاث الطبية الحيوية، حيث تجمع بين الاكتشافات العلمية الأساسية والأبحاث الانتقالية التي تهدف إلى تحسين فهم وعلاج الأمراض في سنغافورة وحول العالم.

تم دعم هذا العمل من قبل وزارة التعليم في سنغافورة (2022-MOET1-0004، FY2025-MOET1-0004)، وجائزة ديانا كوه لأبحاث السرطان المبتكرة (Duke-NUS-DKICRA/2024/0001)، والأكاديمية الوطنية للطب (MOH-001189-00)، ووزارة الصحة السنغافورية من خلال مكتب المجلس الوطني للبحوث الطبية (NMRC)، MOH Holdings Pte Ltd. تحت NMRC (MOH-001208-00، MOH-001885-00، MOH-001831-00). تم دعم المؤلفين تشيان غو وبريا د جوبال كريشنان من قبل زمالة خو لما بعد الدكتوراه (Duke-NUS-KPFA/2025/0078؛ Duke-NUS-KPFA/2024/0075).