قد يكون لزيت السمك دور مفاجئ في مكافحة مقاومة الأنسولين، خاصة في شكل من أشكال مرض السكري من النوع الثاني الذي غالبًا ما يتم تجاهله. دراسة برازيلية نشرت في العناصر الغذائية وجدت أن أحماض أوميجا 3 الدهنية من زيت السمك قللت من عدم تحمل الجلوكوز وأضعفت مقاومة الأنسولين لدى الفئران التي لم تكن تعاني من السمنة ولكنها أظهرت حالة استقلابية تشبه مرض السكري.
تم تمويل هذا العمل من قبل FAPESP وركز على فئران Goto-Kakizaki، وهو نموذج حيواني راسخ يستخدم لدراسة مرض السكري من النوع 2 غير البدين. يتميز مرض السكري من النوع الثاني بارتفاع نسبة السكر في الدم الذي يحدث عندما لا يعمل الأنسولين، وهو الهرمون الذي يساعد على نقل الجلوكوز من الدم إلى الخلايا، بشكل فعال.
زيت السمك ومقاومة الأنسولين
غالبًا ما يستخدم الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ومرض السكري من النوع الثاني مكملات أوميغا 3، بما في ذلك زيت السمك. ومع ذلك، لا يزال العلماء يعرفون أقل بكثير عن كيفية تأثير هذه الأحماض الدهنية على مقاومة الأنسولين عندما لا يكون الأمر يتعلق بالسمنة.
هذا السؤال مهم لأن السمنة هي واحدة من أقوى عوامل الخطر لمرض السكري من النوع 2، ولكنها ليست القصة بأكملها. ما يقدر بنحو 10% إلى 20% من الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 في جميع أنحاء العالم لا يعانون من السمنة المفرطة. بالنسبة لهؤلاء المرضى، قد تختلف الجذور البيولوجية لمقاومة الأنسولين عن المسارات المرتبطة بالسمنة المعروفة.
في الدراسة، أعطى الباحثون الفئران زيت السمك بجرعة 2 جرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم (أي ما يعادل 540 ملغم / غرام من حمض إيكوسابنتاينويك، أو EPA، و 100 ملغم / غرام من حمض دوكوساهيكسانويك، أو DHA) ثلاث مرات أسبوعيا لمدة ثمانية أسابيع. بحلول نهاية التجربة، أظهرت الحيوانات المعالجة انخفاضًا في مقاومة الأنسولين، وتحكمًا أفضل في نسبة السكر في الدم، وانخفاض علامات الالتهاب، وتحسينات في العديد من مقاييس الدهون، بما في ذلك الكوليسترول الكلي، LDL (“الكوليسترول السيئ”) والدهون الثلاثية.
جاءت النتائج من تجارب ما قبل السريرية، لذا فهي لا تثبت أن زيت السمك سيكون له نفس التأثيرات على البشر. ومع ذلك، تشير النتائج إلى الالتهاب كهدف قوي لدى الأشخاص غير المصابين بالسكري، وتشير إلى أن أحماض أوميجا 3 الدهنية تستحق دراسة أوثق في هذه المجموعة.
تحول في الخلايا المناعية
“تجاربنا شملت غوتو-كاكيزاكي [GK] الفئران، نموذج حيواني لمرض السكري من النوع 2 غير السمنة. لقد وجدنا أن مقاومة الأنسولين يمكن تقليلها في هذه الحيوانات عن طريق تعديل الاستجابة الالتهابية لتغيير صورة الخلايا الدفاعية [lymphocytes] من حالة مؤيدة للالتهابات إلى حالة مضادة للالتهابات. وقال روي كوري، مدير المركز التعليمي بمعهد بوتانتان، وأستاذ الدراسات العليا متعددة التخصصات في العلوم الصحية بجامعة كروزيرو دو سول (UNICSUL)، ومنسق الدراسة: “إن هذه العملية توازي استجابة الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة مع مقاومة الأنسولين لمكملات الأحماض الدهنية أوميغا 3”.
الخلايا الليمفاوية هي خلايا الدم البيضاء التي تساعد في توجيه الاستجابة المناعية التكيفية. عندما يتغير سلوكهم، يمكن أن تنتشر التأثيرات عبر الجهاز المناعي وتؤثر على الخلايا الأخرى المشاركة في الالتهاب.
“في الدراسات السابقة، لاحظنا تغيرات في كل من الخلايا الليمفاوية والبلاعم [large white blood cells that often reside in adipose tissue and are part of the innate immune system, engulfing and destroying pathogens] في الفئران غير السمنة مع مقاومة الأنسولين. وأوضح كوري أنه في مثل هذه الحالات، تنتج هذه الخلايا المزيد من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، كما هو الحال في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين يعانون من مرض السكري.
“لذلك كان الهدف الرئيسي للدراسة هو معرفة ما إذا كانت المكملات الغذائية بزيت السمك [rich in omega-3] يمكن أن يعكس تغيرات محددة في الخلايا الليمفاوية التي تمت ملاحظتها في الأبحاث السابقة. وقالت ريناتا جورجاو، المؤلفة الأخيرة للمقالة، والمديرة المشاركة لبرنامج الدراسات العليا في العلوم الصحية بجامعة UNICSUL: “لقد زادت النتائج التي توصلنا إليها من معرفتنا بالعلاقة بين الالتهاب ومقاومة الأنسولين في الحيوانات غير المصابة بالسمنة، مما يؤكد أن هذا عامل رئيسي في الإصابة بمرض السكري حتى في حالة عدم وجود السمنة”.
التهاب بدون سمنة
ال العناصر الغذائية كانت الدراسة، التي أجريت أثناء ترشيح تياجو بيرتولا لوباتو لدرجة الدكتوراه، جزءًا من مشروع أوسع يدعمه FAPESP لاستكشاف كيفية تطور مقاومة الأنسولين في الحيوانات غير المصابة بالسمنة.
وأشار كوري إلى أن السمنة هي عامل خطر رئيسي لمرض السكري، ولكنها ليست العامل الوحيد. بالنسبة للأشخاص الذين يصابون بمرض السكري دون السمنة، فإن إحدى الفرضيات الرائدة هي أن العوامل الوراثية قد تلعب دورًا مهمًا. وفي دراسة أخرى نشرت في الخلاياودرس كوري وجورجاو وزملاؤه ما إذا كان تأخر العبور المعوي قد يسهم أيضًا في مقاومة الأنسولين لدى الأفراد غير المصابين بالسمنة.
“يعاني معظم الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة من التهاب مزمن منخفض المستوى، والذي يُعرف بأنه يؤثر على مسارات إشارات الأنسولين. وتفرز الأنسجة الدهنية، التي تتزايد في السمنة، السيتوكينات المؤيدة للالتهابات التي تؤثر على مسارات إشارات الأنسولين، مما يعزز مقاومة الأنسولين. وقال كوري: “في النموذج غير المصاب بالسمنة، هذه الخاصية المؤثرة للأنسجة الدهنية غائبة، ولكن الالتهاب الجهازي موجود”.
سبق أن أظهرت المجموعة التهابًا جهازيًا لدى فئران GK غير البدينة مع مقاومة الأنسولين في دراسة نشرت في مجلة المجلة الدولية للعلوم الجزيئية.
وذكرت ورقة بحثية أخرى من نفس المشروع أن الدفاعات المضادة للالتهابات تبدو أنها تنهار مبكرًا لدى فئران GK غير البدينة بسبب مقاومة الأنسولين. أظهرت العقد الليمفاوية (جزء من الجهاز المناعي) لدى صغار GK المفطومة حديثًا البالغة من العمر 21 يومًا بالفعل علامات منخفضة للخلايا التائية التنظيمية (Tregs، الخلايا ذات الخصائص المضادة للالتهابات). اكتشف الباحثون أيضًا تغيرات التهابية مبكرة أخرى. تم نشر هذا العمل في رسائل فيبس، مجلة اتحاد الجمعيات الكيميائية الحيوية الأوروبية.
كيف يمكن أن تساعد أوميغا 3
تشير دراسة العناصر الغذائية إلى أن زيت السمك قد يعمل عن طريق تحريك النشاط المناعي بعيدًا عن النمط الالتهابي الضار ونحو نمط أكثر حماية.
“لقد عكست مكملات زيت السمك هذا المظهر المؤيد للالتهابات، حيث أظهرت تأثيرًا كبيرًا مضادًا للالتهابات وقللت من استقطاب خلايا Th1 وTh17″. [lymphocyte subtypes that perform crucial functions in inflammation]، يليه ارتفاع في نسبة Tregs، والتي يمكن أن تمنع تنشيط الخلايا الليمفاوية المؤيدة للالتهابات. وبالتالي فإن عمل أحماض أوميجا 3 الدهنية على الخلايا الليمفاوية، وتعديلها من حالة مؤيدة للالتهابات إلى حالة مضادة للالتهابات، ربما يكون قد أدى إلى انخفاض مقاومة الأنسولين لدى هذه الحيوانات”.
يعد هذا التحول المناعي مهمًا لأن مقاومة الأنسولين ليست مجرد مشكلة في استقلاب السكر. كما أنه يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالالتهاب. عندما تظل الإشارات الالتهابية مرتفعة، فإنها يمكن أن تتداخل مع إشارات الأنسولين وتجعل من الصعب على الخلايا الاستجابة للهرمون.
تضيف الدراسة إلى النظرة المتزايدة لمرض السكري من النوع الثاني باعتباره مرضًا يتشكل من خلال عملية التمثيل الغذائي والجهاز المناعي. في هذه الحالة، يبدو أن زيت السمك يحسن تنظيم نسبة السكر في الدم ليس فقط عن طريق تغيير مستويات الدهون، ولكن عن طريق تغيير البيئة الالتهابية التي تساعد على تحفيز مقاومة الأنسولين.
ما تضيفه الدراسات اللاحقة
منذ العناصر الغذائية تم نشر الورقة البحثية، واستمرت الأبحاث البشرية ذات الصلة في دراسة كيفية تأثير أحماض أوميجا 3 الدهنية على خطر الإصابة بمرض السكري المبكر والصحة الأيضية.
تجربة عشوائية محكومة مزدوجة التعمية في عام 2025 الغذاء والوظيفة تم اختبار مكملات زيت السمك لدى البالغين الأصحاء في منتصف العمر وكبار السن. على مدار 12 أسبوعًا، شهدت مجموعات زيت السمك زيادات مرتبطة بالجرعة في مصل EPA وDHA. كما أبلغ الباحثون عن انخفاض في الأنسولين الصائم ومؤشر HOMA-IR، وهو علامة شائعة لمقاومة الأنسولين. اتجه مستوى الجلوكوز في الدم أثناء الصيام إلى الانخفاض عبر المجموعات، كما تحسنت أيضًا العديد من المقاييس المتعلقة بالدهون.
تحليل آخر لعام 2024 في التغذية ومرض السكري استخدمت بيانات النمذجة من 161 مريضًا مصابًا بداء السكري من النوع 2 لاستكشاف العلاقة بين مستويات أوميغا 3 ونسبة HbA1c، وهي علامة طويلة المدى للتحكم في نسبة السكر في الدم. أبلغ الباحثون عن وجود علاقة مرتبطة بالجرعة، واقترحوا إمكانية دراسة تناول أوميغا 3 بطريقة أكثر فردية، مع الإشارة أيضًا إلى أن دور أوميغا 3 في مرض السكري من النوع 2 لا يزال موضع نقاش.
هذه الدراسات مجتمعة لا تحل مسألة ما إذا كان ينبغي استخدام زيت السمك لإدارة مرض السكري. ولا تزال الأدلة البشرية متضاربة، وقد أجريت الدراسة البرازيلية على الحيوانات وليس البشر. ومع ذلك، فإن النتائج الأحدث تتفق مع فكرة أن أحماض أوميجا 3 الدهنية قد تؤثر على مقاومة الأنسولين والالتهابات بطرق تستحق الاختبار بعناية أكبر.
لا تزال هناك حاجة لمزيد من الأبحاث
وعلى الرغم من النتائج الواعدة، أكد الباحثون على ضرورة تفسير النتائج بحذر. تعد الدراسات على الحيوانات مفيدة للكشف عن الآليات البيولوجية، ولكن هناك حاجة إلى تجارب سريرية قبل أن يتمكن العلماء من معرفة ما إذا كانت نفس الاستراتيجية تعمل لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الثاني غير البدينين.
وقال كوري: “تضمنت هذه الدراسات نماذج تجريبية راسخة تحاكي مقاومة الأنسولين لدى الأفراد غير المصابين بالسمنة. وهناك حاجة إلى إجراء تجارب على البشر لتقدير الجرعة المثالية والنوع الأكثر تحديدًا من أحماض أوميجا 3 الدهنية”.
في الوقت الحالي، تقدم الدراسة فكرة مقنعة: في مرض السكري، قد لا يكون وزن الجسم هو المحرك الوحيد لمقاومة الأنسولين. يمكن أن يلعب الالتهاب دورًا مركزيًا حتى بدون السمنة، وقد يساعد زيت السمك في الكشف عن كيفية تغيير هذه العملية الخفية.
اكتشاف المزيد من استشارات أونلاين
اشترك للحصول على أحدث التدوينات المرسلة إلى بريدك الإلكتروني.
