اكتشف العلماء ما الذي يسبب تراكم الدهون في البطن مع تقدمنا ​​في العمر

لقد عرف العلماء منذ فترة طويلة أن تكوين الجسم يتغير مع تقدم العمر، ولكن السبب الدقيق وراء تراكم الدهون حول منطقة الوسط ظل غير واضح.

الآن، حدد الباحثون في مدينة الأمل ما قد يكون المحرك البيولوجي الرئيسي لدهون البطن المرتبطة بالعمر. النتائج التي توصلوا إليها، نشرت في المجلة علومتشير إلى نوع تم تحديده حديثًا من الخلايا الجذعية الذي يظهر أثناء الشيخوخة وقد يساعد في تغذية إنتاج خلايا دهنية جديدة. يمكن أن يؤدي هذا الاكتشاف في النهاية إلى استراتيجيات جديدة لتقليل الدهون في منطقة البطن وتعزيز الشيخوخة الصحية.

قالت الدكتورة تشيونغ (أنابيل) وانغ، المؤلفة المشاركة في الدراسة والأستاذة المشاركة في علم الغدد الصماء الجزيئي والخلوي في معهد آرثر ريجز للسكري والتمثيل الغذائي في مدينة الأمل، وهو مركز رائد لأبحاث مرض السكري: “غالبًا ما يفقد الناس العضلات ويكتسبون الدهون في الجسم مع تقدمهم في السن – حتى عندما يظل وزن الجسم كما هو”. “لقد اكتشفنا أن الشيخوخة تؤدي إلى وصول نوع جديد من الخلايا الجذعية البالغة وتعزز إنتاج الجسم الضخم للخلايا الدهنية الجديدة، خاصة حول البطن.”

النظر إلى ما وراء الخلايا الدهنية المتضخمة

عمل فريق البحث مع علماء في جامعة كاليفورنيا، وأجرى سلسلة من التجارب على الفئران والتي تم دعمها لاحقًا بدراسات الخلايا البشرية.

ركزت أبحاثهم على الأنسجة الدهنية البيضاء (WAT)، وهي الأنسجة الأساسية لتخزين الدهون في الجسم. الأنسجة الدهنية البيضاء مسؤولة عن تخزين الطاقة الزائدة وهي مساهم رئيسي في زيادة الوزن وتراكم الدهون في البطن.

لقد عرف العلماء منذ فترة طويلة أن الخلايا الدهنية الموجودة يمكن أن تصبح أكبر مع تقدم العمر. ومع ذلك، يشتبه الباحثون في أن هناك عملية أخرى قد تساهم أيضًا في توسيع محيط الخصر: إنشاء خلايا دهنية جديدة تمامًا.

إذا كان هذا صحيحًا، فهذا يعني أن الأنسجة الدهنية الهرمة يمكن أن تستمر في النمو، ليس فقط عن طريق توسيع الخلايا الموجودة، ولكن عن طريق إضافة خلايا جديدة باستمرار.

ولاختبار هذه الفكرة، قام الفريق بدراسة الخلايا الشحمية السلفية (APCs)، وهي نوع من الخلايا الجذعية الموجودة داخل الأنسجة الدهنية. تعمل هذه الخلايا بمثابة سلائف يمكن أن تنضج لتصبح خلايا دهنية متطورة بالكامل.

الخلايا الجذعية الأقدم تنتج المزيد من الدهون

قام الباحثون بزرع الخلايا المدرعة المدرعة من الفئران الصغيرة والكبيرة على حد سواء في مجموعة منفصلة من الفئران الصغيرة.

وكانت النتائج مذهلة. أنتجت الخلايا الدهنية المدرعة المأخوذة من الحيوانات الأكبر سنا أعدادا كبيرة من الخلايا الدهنية الجديدة.

أنتجت التجربة المعاكسة نتيجة مختلفة تمامًا. عندما تم زرع الخلايا الدهنية المدرعة من الفئران الصغيرة في الفئران الأكبر سنا، أنتجت عددا قليلا نسبيا من الخلايا الدهنية الجديدة.

يشير هذا إلى أن القدرة على إنتاج الدهون بقوة كانت مدمجة في الخلايا APCs الأقدم نفسها ولم تعتمد على عمر الحيوان الذي يستقبلها.

لفهم ما كان يحدث على المستوى الجزيئي، استخدم الباحثون تسلسل الحمض النووي الريبي (RNA) لخلية واحدة، وهي تقنية تسمح للعلماء بفحص نشاط الجينات في الخلايا الفردية.

وكشف التحليل أن ناقلات الجنود المدرعة كانت هادئة نسبيا في الفئران الصغيرة. ولكن في الفئران في منتصف العمر، أصبحت هذه الخلايا نشطة للغاية وبدأت في إنتاج أعداد كبيرة من الخلايا الدهنية الجديدة.

قال أدولفو جارسيا أوكانا، دكتوراه، ورئيس قسم أبحاث تنظيم الجينات واكتشاف الأدوية ورئيس قسم الغدد الصماء الجزيئية والخلوية في مدينة الأمل: “بينما تتضاءل قدرة معظم الخلايا الجذعية البالغة على النمو مع تقدم العمر، فإن العكس صحيح بالنسبة للخلايا الجذعية المعززة للخلايا – فالشيخوخة تطلق العنان لقدرة هذه الخلايا على التطور والانتشار”. “هذا هو أول دليل على أن بطوننا تتوسع مع تقدم العمر بسبب ارتفاع إنتاج الخلايا الدهنية الجديدة في الخلايا الدهنية المسطحة.”

اكتشاف خلية جذعية جديدة مرتبطة بالعمر

وجد العلماء أن الشيخوخة تفعل أكثر من مجرد تنشيط الخلايا المدرعة.

عندما وصلت الفئران إلى منتصف العمر، تحولت بعض الخلايا الجذعية المدرعة إلى مجموعة من الخلايا الجذعية التي تم تحديدها حديثًا تسمى الخلايا الشحمية الملتزمة، الخاصة بالعمر (CP-As).

ظهرت هذه الخلايا على وجه التحديد أثناء الشيخوخة وأثبتت فعاليتها بشكل خاص في إنتاج خلايا دهنية جديدة. وقد يساعد ظهورها في تفسير سبب اكتساب الفئران الأكبر سنا المزيد من الدهون مع تقدمها في السن.

ثم قام الباحثون بالبحث عن الإشارات البيولوجية التي تتحكم في هذه العملية.

لقد حددوا مسارًا مهمًا للإشارة يُعرف باسم مستقبل عامل تثبيط سرطان الدم (LIFR). مسارات الإشارة هي أنظمة اتصالات تسمح للخلايا بتلقي التعليمات وتنسيق سلوكها. في هذه الحالة، يبدو أن LIFR يلعب دورًا رئيسيًا في مساعدة خلايا CP-A على التكاثر والتطور إلى خلايا دهنية.

وأوضح وانغ: “لقد اكتشفنا أن عملية صنع الدهون في الجسم يحركها LIFR. وفي حين أن الفئران الصغيرة لا تحتاج إلى هذه الإشارة لإنتاج الدهون، فإن الفئران الأكبر سنا تفعل ذلك”. “يشير بحثنا إلى أن LIFR يلعب دورًا حاسمًا في تحفيز CP-As لإنشاء خلايا دهنية جديدة وتوسيع دهون البطن لدى الفئران الأكبر سناً.”

خلايا مماثلة لإنتاج الدهون موجودة في البشر

ولتحديد ما إذا كانت النتائج يمكن تطبيقها خارج نطاق الفئران، قام الفريق بتحليل عينات الأنسجة البشرية من أشخاص من مختلف الأعمار باستخدام نفس نهج تسلسل الحمض النووي الريبي (RNA) للخلية الواحدة.

حدد الباحثون الخلايا التي تشبه إلى حد كبير CP-As المكتشفة حديثًا. تم العثور على هذه الخلايا بأعداد أكبر في أنسجة الأفراد في منتصف العمر.

أظهر CP-As البشري أيضًا قدرة قوية على توليد خلايا دهنية جديدة، مما يشير إلى احتمال حدوث عملية بيولوجية مماثلة لدى البشر.

وقال وانغ: “تسلط النتائج التي توصلنا إليها الضوء على أهمية التحكم في تكوين الخلايا الدهنية الجديدة لمعالجة السمنة المرتبطة بالعمر”. “إن فهم دور CP-As في الاضطرابات الأيضية وكيفية ظهور هذه الخلايا أثناء الشيخوخة يمكن أن يؤدي إلى حلول طبية جديدة لتقليل دهون البطن وتحسين الصحة وطول العمر.”

هدف جديد محتمل للسمنة المرتبطة بالعمر

وعلى الرغم من الحاجة إلى مزيد من الأبحاث، إلا أن هذا الاكتشاف يوفر للعلماء هدفًا جديدًا واعدًا للعلاجات المستقبلية.

ويخطط الباحثون الآن لتتبع خلايا CP-A في الدراسات على الحيوانات، والتحقيق في كيفية تصرف هذه الخلايا لدى البشر، واستكشاف طرق لمنعها أو القضاء عليها. إذا نجحت هذه الأساليب، فمن المحتمل أن تساعد في منع تراكم دهون البطن التي تصاحب عادة الشيخوخة.

المؤلفون الأوائل للدراسة هم باحث مدينة الأمل غوان وانغ، دكتوراه، وباحث جامعة كاليفورنيا غاويان لي، دكتوراه.